Független.hu

Ember- és környezetvédelmi, internetes napilap

Közel a nap az anyagcsere megfiatalításához, az élettartam megnöveléséhez?

Posted by Suggestor - 2014. május 23. péntek

Ha a fájdalomérző receptort hatástalanítjuk, megnő az élettartam, ifjabb lesz az anyagcsere.

“Úgy gondoltuk, hogy ha blokkoljuk a fájdalomérző receptort, az nagyon hasznos lesz: nemcsak a fájdalom szűnik meg, de megnő az élettartam, és egészségesebb lesz az anyagcsere, könnyebb lesz a kövérség és a cukorbetegség kezelése” – mondja Andrew Dillin, a molekuláris és sejtbiológia professzora a Kalifornia Egyetemen (Berkeley).

A kapszaicinról (a chili paprika csípős vegyülete) tudott, hogy aktiválja a fájdalomérző receptort (TRPV1), ezért gyakran nevezek azt kapszaicin receptornak is. A kapszaicin receptor folyamatos aktiválása az idegsejt pusztulását okozza, ami a TRPV1 elvesztését utánozza. Ez magyarázza, miként lehetséges, hogy a kapszaicinban gazdag táplálkozásnál kevesebb cukorbetegség és anyagcsere-probléma fordul elő.

Egy migrén-ellenes gyógyszer, ami már forgalomban van, ezen az elven működik: gátolja a CGRP-nek nevezett fehérjét, amit a TRPV1 receptor termel, és ezzel hasonló hatást ér el, mint a TRPV1 gátlásával.

Dillin professzor kimutatta, hogy ennek a migrén-ellenes gyógyszernek a beadásával az öreg egereknél helyreállt az ifjúkori anyagcsere-működés.

“Kutatásainkból arra lehet következtetni, hogy a TRPV1 és a CGRP manipulálásával képesek vagyunk javítani az anyagcserét, és meghosszabbítani az életet. Ha pedig folyamatosan szedik a vegyületet, ami a TRPV1-et befolyásolja, megelőzhető vele az anyagcsere életkor-függő romlása, megnövelhető az élettartam.”

A TRPV1 egy receptor, amely megtalálható a bőrben, idegekben, ízületekben, és a magas hőmérsékletre és más fájdalmas ingerre reagál.A receptor a hasnyálmirigyhez kapcsolódó idegekben is megtalálható, itt olyan anyag kibocsátását stimulálja, ami gyulladást okoz, vagy meggátolja az inzulin kibocsátást. (Az inzulin segíti a cukor felvételét a vérből.)

Előző kutatásaik azt mutatták, hogy a TRPV1 hiánya megvédte az egeret a táplálkozási eredetű elhízástól – ebből arra következtettek, hogy szerepe van az anyagcserében. Majd kiderült, hogy a TRPV1 receptortól megfosztott egerek átlagosan négy hónappal – 14 százalékkal – tovább éltek, mint a normális egerek. Arra is rájöttek, hogy a TRPV1-hiányos egerek öregkorukban is a fiatalkori metabolizmus jeleit mutatták, a CGRP – egy olyan molekula, amely gátolja az inzulinkibocsátást megnövekedett vércukorszint esetén – alacsony koncentrációja következtében. (Ezzel meggátolja a 2. típusú cukorbetegség kialakulását.) Ezeknek az egereknek öregkorukban is gyorsan felszívódott a cukor a vérükből, és több kalóriát voltak képesek elégetni, anélkül, hogy növelték volna az edzési szintjüket.

Dillin professzor folytatni kívánja kutatásait, ha lehetséges, embereken is.

A tanulmányban leírt technológiára, amely a Cell – Sejt – című szakfolyóiratban olvasható, találmányi védettséget jelentett be a kutató.

Forrás: http://www.eurekalert.org/pub_releases/2014-05/uoc–bpr052014.php

2 hozzászólás to “Közel a nap az anyagcsere megfiatalításához, az élettartam megnöveléséhez?”

  1. Sándor said

    Azért elég hihetetlenül hangzik, hogy egy gyógyszer mellékhatása az egészség és a fiatalság titka. Én alapvetően gyógyszerellenes vagyok, elismerem, talán ezért tudom ezt nehezen elképzelni.

  2. uniohid said

    “… kapszaicinban gazdag táplálkozásnál kevesebb cukorbetegség és anyagcsere-probléma fordul elő.” – !

Vélemény, hozzászólás?

Adatok megadása vagy bejelentkezés valamelyik ikonnal:

WordPress.com Logo

Hozzászólhat a WordPress.com felhasználói fiók használatával. Kilépés /  Módosítás )

Google kép

Hozzászólhat a Google felhasználói fiók használatával. Kilépés /  Módosítás )

Twitter kép

Hozzászólhat a Twitter felhasználói fiók használatával. Kilépés /  Módosítás )

Facebook kép

Hozzászólhat a Facebook felhasználói fiók használatával. Kilépés /  Módosítás )

Kapcsolódás: %s

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.